一些相關(guān)激動(dòng)劑,如PGA1、PGA2可降壓;PGE1、PGF2a可抗休克;血小板受體為PGG2、PGH2及其代謝產(chǎn)物血栓素(TXA2)。它們激動(dòng)時(shí)能促進(jìn)BPC凝集,引起冠脈收縮,導(dǎo)致心絞痛及MI。其拮抗劑phthalazine則能有效地防止心絞痛及MI;PG的心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作...[繼續(xù)閱讀]
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一些相關(guān)激動(dòng)劑,如PGA1、PGA2可降壓;PGE1、PGF2a可抗休克;血小板受體為PGG2、PGH2及其代謝產(chǎn)物血栓素(TXA2)。它們激動(dòng)時(shí)能促進(jìn)BPC凝集,引起冠脈收縮,導(dǎo)致心絞痛及MI。其拮抗劑phthalazine則能有效地防止心絞痛及MI;PG的心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作...[繼續(xù)閱讀]
腺苷的局部血流調(diào)節(jié)作用已述,總效應(yīng)是擴(kuò)管。它有4種受體即A1、A2A、A2B及A3亞型。A1激動(dòng)抑制AC激活,能收縮血管、減慢HR、抑制腎素分泌、抗利尿;A2A、A3主要在血管平滑肌中,可引起擴(kuò)管。腺苷類藥物是心血管常用藥物。...[繼續(xù)閱讀]
它是無(wú)自律性的快反應(yīng)纖維。單個(gè)心室肌細(xì)胞的RP及AP模式圖如圖1-16。圖1-16 單個(gè)心室肌RP及AP模式圖RP為-90mV左右,即靜息時(shí)膜內(nèi)比膜外負(fù)。它的形成是細(xì)胞內(nèi)K+離子外流的“平衡電位”,即膜內(nèi)高鉀循化學(xué)梯度(膜內(nèi)K+多)外流,而受膜內(nèi)...[繼續(xù)閱讀]
它系自律細(xì)胞、饅反應(yīng)纖維。單向電位曲線如圖1-18。圖1-18 竇房結(jié)單向電值曲線圖其RP為-70mV,O相上升緩慢,是慢Ca2+內(nèi)流所至,故稱慢反應(yīng)纖維。上升低,僅至0mV。2相不明顯。4相有斜度上移。復(fù)極時(shí)間約150ms。4相的上移坡度主由Ca2+內(nèi)...[繼續(xù)閱讀]
圖1-19 幾種心肌組織單向電位曲線示意圖心房肌(A)、心室肌(V)、蒲氏纖維等O相上升快,離子機(jī)制相同,蒲纖與A、V也有不同,在4相有較少斜度——自律性,它與SAN者也不同,主要是與遞減的K+外流和小量而慚增的Na+內(nèi)流有關(guān)。SAN、AVN4相有...[繼續(xù)閱讀]
目前看法尚不一致,但有如下共識(shí)。(1)RP是Ik1通道的開(kāi)放,K+外流所致。(2)O相:快反應(yīng)纖維是快Na+通道的開(kāi)放,其閾值-60~-70mV;OmV關(guān)閉;SAN、AVN是慢(Ica)通道的開(kāi)放,其閾電位-40mV。在平臺(tái)晚期及3相Ca2+內(nèi)流減弱。因Ca2+內(nèi)流慢,故慢反應(yīng)纖維...[繼續(xù)閱讀]
如圖1-20所示。圖1-20 心室肌離子通道圖示圖1-21 竇房結(jié)離子通道圖示注:①↓示正離子內(nèi)流;↑正離子外流。②蒲纖RP、0~3相與心室相同;If是自動(dòng)去極的主要電流。③竇房結(jié)RP、1、3相與心室相似,無(wú)2相,0相,4相與心室不同:Ik尾部電流...[繼續(xù)閱讀]
是心肌的基本特性,其大小由刺激閾值來(lái)表示,后者越小示興奮性越大。興奮性的本質(zhì)是膜電位升(變淺)至閾電位(如室肌為-70mV)而開(kāi)啟快鈉(INa)通道的能力。閾下刺激不引起有效興奮。而閾上刺激再大,所啟動(dòng)的興奮效應(yīng)與閾值刺激一樣...[繼續(xù)閱讀]
心肌傳導(dǎo)性的本質(zhì)是AP的擴(kuò)散的速度。由于AP的擴(kuò)散,使興奮沿著一個(gè)心肌細(xì)胞的膜,以及通過(guò)細(xì)胞間的潤(rùn)盤和間隙聯(lián)結(jié)(Gapjunction,G.J)傳至鄰接的同類細(xì)胞,通過(guò)不同心肌組織的聯(lián)結(jié)處組織傳至非同類的心肌組織。心肌傳導(dǎo)具有快捷與合...[繼續(xù)閱讀]
已述SAN的自律性的離子機(jī)制是主要Ik尾部電流(舊教材稱“遞減的K+外流”)所激發(fā)的Ica通道鈣內(nèi)流所致;蒲纖主要是由于If(起搏電流,舊稱“漸增的Na+內(nèi)流”)所致,也與Ik尾部電流有關(guān),總之首者主要與Ca2+內(nèi)流,后者主要與Na+內(nèi)流有關(guān),兩者...[繼續(xù)閱讀]