隨著人類基因組計劃的實施和藥物基因組學(xué)研究的不斷深入,證實了藥物代謝酶、轉(zhuǎn)運蛋白和受體的基因多態(tài)性是影響藥物反應(yīng)個體差異的重要因素,藥物基因組學(xué)可以指導(dǎo)抗心律失常藥物治療的真正個體化,藥物基因組學(xué)要達(dá)到提高...[繼續(xù)閱讀]

    藥物的研發(fā)是一個漫長的過程,據(jù)統(tǒng)計平均每個新藥從研究到上市需耗時10～12年,耗資1～1.2億美元,而I期臨床試驗通過率僅為8.3%[47]。其中藥物作用靶點的探測與驗證是新藥發(fā)現(xiàn)階段中的重點和難點?；蚪M學(xué)研究表明:人體中全部藥...[繼續(xù)閱讀]

    對于抗心律失常藥物與治療靶點的研究,主要集中于相關(guān)離子通道功能異常,數(shù)目上調(diào)或下調(diào),使動作電位時程(APD)縮短或延長從而誘發(fā)心臟節(jié)律異常[57],并認(rèn)為在心律失常發(fā)生發(fā)展中起主要作用的通道為抗心律失常藥物作用的最佳靶點...[繼續(xù)閱讀]

    隨著人們在分子水平對心臟認(rèn)識的逐漸加深,有關(guān)心肌細(xì)胞間信號與神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)及電偶聯(lián)狀態(tài)改變的研究已成為熱點,這為人們探索心律失常的本質(zhì)提供了新的研究方向,給抗心律失常藥物靶點研究開辟了新的領(lǐng)域。隨著近年來對心...[繼續(xù)閱讀]

    心律失常的致病因素很多,而由于心肌缺血所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞縫隙連接形態(tài)結(jié)構(gòu)異常,最終影響功能形成病理癥狀是被公認(rèn)的主要因素之一[89-90]。間隙連接蛋白43是構(gòu)成心肌細(xì)胞間通道和縫隙連接的最基本的蛋白質(zhì)之一,由它構(gòu)成的離...[繼續(xù)閱讀]

    房顫是臨床上最常見的持續(xù)性心律失常,普通人群的發(fā)病率為1%～2%,其發(fā)病率隨著年齡的增加而逐步增加,40～50歲時發(fā)病率小于0.5%,至80歲時則增加至5%～15%[98-100]。房顫可導(dǎo)致腦血管意外致殘,損害左心功能,降低生活質(zhì)量,明顯增加患者...[繼續(xù)閱讀]

    [1]KrantzA.Protein-sitetargeting.Diversificationofthedrugdiscoveryprocess[J].NatBiotechnol,1998,16(13):1294.[2]SheffieldLJ,PhillimoreHE.CYP3A4isthemostabundantenzymeandisassociatedwithmetabolismofabout50%ofdrugsinclinicaluse[J].ClinBiochemRev,2009,30(2):5...[繼續(xù)閱讀]

    一、秦漢時期——早期認(rèn)識秦漢時期,對心律失常(心悸)的病因病機、脈象有了初步的認(rèn)識。其代表是《黃帝內(nèi)經(jīng)》《金匱要略》和《傷寒論》[1-2]。(一)《黃帝內(nèi)經(jīng)》對心律失常(心悸)的認(rèn)識《黃帝內(nèi)經(jīng)》作為中國現(xiàn)存最早的中醫(yī)理...[繼續(xù)閱讀]

    【鄧鐵濤心悟】全國名老中醫(yī)鄧鐵濤教授在繼承歷代醫(yī)家學(xué)術(shù)思想的基礎(chǔ)上,結(jié)合數(shù)十年的臨床實踐,認(rèn)為心悸是一個本虛標(biāo)實之證,正虛(心氣虛和心陰虛)是本病的內(nèi)因,痰與瘀是本病繼發(fā)因素。氣虛、陰虛、痰濁、血瘀構(gòu)成了心悸病...[繼續(xù)閱讀]

    [1]鞠俊蓮,鞠寶兆.《內(nèi)經(jīng)》有關(guān)心悸的理論探析[J].遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2011,13(6):69-70.[2]牛琳琳.心律失常發(fā)病特點與中醫(yī)證候相關(guān)性臨床探析[J].中醫(yī)臨床研究,2013,20(5):19-21.[3]湯曉龍.心悸理論源流初探[J].中醫(yī)文獻(xiàn)雜志,2002(4):13-14.[4]姜...[繼續(xù)閱讀]